A nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) a leggyakoribb típusú tüdőrák. Az összes tüdőrák 80-85 százaléka ilyen típusú.
A múltban mindenki, aki NSCLC-ben szenvedett, ugyanazt a kezelést kapta. Ez magában foglalhatta műtétet, sugárkezelést, kemoterápiát vagy e kezelések kombinációját.
A rákot a sejtek növekedését és osztódását szabályozó gének változásai okozzák. Ezek a mutációk lehetővé teszik, hogy a sejtek kontrollon kívül növekedjenek tumorok kialakulásához.
A kutatók nemrég fedezték fel, hogy minden tüdőrák nem egyforma. A rákos sejtek számos különböző genetikai mutációhoz kapcsolhatók, amelyek elősegítik a daganatok növekedését.
Ez a felfedezés olyan célzott gyógyszerek bevezetéséhez vezetett, amelyek specifikus genetikai mutációkkal foglalkoznak. A célzott kezelések blokkolják azokat a jeleket, amelyek elősegítik bizonyos tüdőrákok növekedését. Ezek a gyógyszerek javítják a túlélést néhány olyan embernél, akiknek a tüdőrákjában génváltozások vannak.
Kérdezze meg orvosát, hogy meg kell-e vizsgálni NSCLC génmutációkat. Ezek a tesztek segíthetnek orvosának megtalálni az Ön számára megfelelő kezelést, és megjósolhatják, mennyire reagálhat rá.
A megfelelő kezelési terv megtalálása
A leghatékonyabb kezelés megtalálásához orvosának először információt kell kapnia a rákjáról.
A daganat típusa
A különböző típusú rákok eltérően reagálnak a kezelésekre. Az NSCLC három típusra oszlik:
- Az adenokarcinóma a tüdő nyáktermelő sejtjeiben kezdődik.
- A pikkelysmr a légutakat szegélyező sejtekben kezdődik.
- A nagysejtes karcinóma a tüdő bármely részében elkezdődhet. Gyakran gyorsan növekszik.
A rák stádiuma és mennyire agresszív
A korai stádiumú NSCLC-k nem nőttek túl a tüdőn. A műtét lehet egy lehetőség ezekre a daganatokra.
Miután a rák átterjedt a tüdőn kívül, a kezelések közé tartozik a kemoterápia, a célzott terápia, az immunterápia és a sugárzás.
Néhány rák gyorsabban terjed, mint mások. Különböző kezelésekre van szükségük.
A tumor specifikus genetikai mutációi
A mutált gének olyan fehérjéket termelnek, amelyek elősegítik a rákos sejtek növekedését. A célzott gyógyszerek blokkolják ezeket a fehérjéket, hogy megakadályozzák a rákos sejtek terjedését. EGFR, KRAS, és ALK az orvosok által a tüdőrákban tesztelt leggyakoribb genetikai mutációk közé tartoznak.
Fontos, hogy orvosa megértse, mely genetikai mutációk vannak a tumorban, hogy az Ön számára megfelelő célzott kezelést válassza.
A mutációk vizsgálata
A tüdődből vett szövetminta és néha a tüdőd körüli nyirokcsomók elemzése a kezelés irányításához szükséges információkat nyújthat. Orvosa biopszia során tűvel eltávolítja ezt a szövetet.
Orvosa elküldi a szövetmintát laboratóriumba molekuláris elemzés céljából. A labor átvizsgálja a rákot génmutációk és egyéb biomarkerek szempontjából. Annak ismerete, hogy mely biomarkerei vannak, segíthet orvosának a kezelés személyre szabásában.
Orvosa vérvizsgálatot is rendelhet annak felderítésére EGFR mutációk.
Génmutációk és kezeléseik
Bizonyos génmutációk elősegítik a tüdőrákok növekedését és terjedését. Ha a teszt eredményei pozitívak lesznek ezen mutációk egyikénél, orvosa olyan gyógyszert adhat, amely kifejezetten a mutációt célozza.
A célzott terápiák blokkolják az NSCLC növekedését és terjedését elősegítő utakat. Mivel ezek a gyógyszerek a tumorok túlélését elősegítő sajátos rendellenességek kezelésére összpontosítanak, hatékonyabbak a rák ellen, mint a hagyományos kezelések, például a kemo és a sugárzás.
A célzott gyógyszereknek kevesebb mellékhatása is lehet.
EGFR
Az epidermális növekedési faktor receptorok (EGFR) fehérjék egyes rákos sejtek felszínén. Segítik a sejtek növekedését és osztódását. Mutáció a EGFR a gén bekapcsolja ezeket a receptorokat, ami lehetővé teszi a rákos sejtek gyorsabb növekedését.
Az NSCLC-ben szenvedők kb. 10% -ának és a soha nem dohányzó tüdőrákos emberek 50% -ának van EGFR mutáció - becsüli a Memorial Sloan Kettering Cancer Center.
Az EGFR-gátlók blokkolják a rákos megbetegedéseket EGFR a mutációnak növekednie kell. Ez a gyógyszercsoport magában foglalja:
- afatinib (Gilotrif)
- dakomitinib (Vizimpro)
- erlotinib (Tarceva)
- gefitinib (Iressa)
- necitumumab (Portrazza)
- osimertinib (Tagrisso)
ALK
Az NSCLC-k körülbelül 5 százaléka megváltozik az anaplasztikus lymphoma kinázban (ALK) gén. Ha van egy ALK mutáció esetén a rákja reagálhat az alábbi gyógyszerek egyikére:
- alektinib (Alecensa)
- brigatinib (Alunbrig)
- ceritinib (Zykadia)
- crizotinib (Xalkori)
- lorlatinib (Lorbrena)
KRAS
A KRAS mutáció az egyik leggyakoribb tüdőrák génmutáció. Az NSCLC-k körülbelül 25 százalékában található meg. Ha ezen mutációk valamelyike fennáll, akkor kipróbálhat egy új gyógyszert egy klinikai vizsgálat során.
MET és METex14
A mesenchymalis – epitheliális átmenet (TALÁLKOZOTT) gén részt vesz a sejtek növekedését, túlélését és terjedését szabályozó jelátviteli utakban. A METex14 a mutáció egyfajta TALÁLKOZOTT mutáció, amely az NSCLC-k körülbelül 3-4 százalékához kapcsolódik.
A Capmatinibet (Tabrecta) az Élelmiszer - és Gyógyszerügyi Hivatal nemrégiben hagyta jóvá a gyógyszer célzott kezeléseként METex14 mutáció.
ROS1
Az NSCLC-k körülbelül 1-2 százaléka rendelkezik ezzel a genetikai mutációval. Általában a rákos megbetegedések ROS1-pozitív teszt negatív ALK, KRAS, és EGFR génmutációk.
A ROS1 mutáció hasonló a ALK mutáció. Néhány ugyanazon gyógyszer mindkét mutációt kezeli, köztük Xalkori és Lorbrena.
Egyéb génmutációk
Néhány más NSCLC génmutációnak saját célzott kezelése van, beleértve:
- BRAF: dabrafenib (Tafinlar) és trametinib (Mekinist)
- RET: selpercatinib (Retevmo)
- NTRK: entrektinib (Rozlytrek) és larotrektinib (Vitrakvi)
Az elvitel
Kérdezze meg orvosát, hogy meg kell-e vizsgálni a rákos génmutációkat. Ezeknek a genetikai teszteknek az eredményei segíthetnek orvosának olyan célzott kezelést találni, amely nagyobb valószínűséggel hat az Ön specifikus rákfajtájára.
A célzott kezeléseknek általában kevesebb mellékhatása van, mint a kemo- vagy más szokásos kezeléseknél.
Ha a specifikus mutáció esetén nem áll rendelkezésre kezelés, csatlakozhat egy új, a vizsgálat alatt álló gyógyszer klinikai vizsgálatához.
Olvassa el ezt a cikket spanyolul.
